Sajnos megszoktuk, hogy különböző típusokról hallunk elmebaj de általában nem magyarázzák el világosan, hogy mi történik az aggyal, amikor ezekben a betegségekben szenvedünk. Emiatt mai cikkünk célja az, hogy a lehető legegyszerűbb módon elmagyarázzuk, mi történik az agyunkkal, amikor Alzheimer-kórt diagnosztizálnak.
Szó lesz az Alzheimer-kór kezelésének egyik legreméltóbb előrelépéséről is. Ez az új felfedezés nemrég jelent meg a folyóiratban Természet annyira fontos, hogy a kapott eredmények megváltoztathatják ennek a betegségnek a lefolyását, ahogyan ma ismerjük.
Az agy és az Alzheimer-kór
Ha Alzheimer-kórban szenved, az agy súlyos degenerációja következik be különösen a neocortex entorhinalis kéregének hippocampusa (különösen a frontális és temporális lebenyeket összekötő terület), a locus coeruleus bazális ganglionjai és a raphe magok.
Azonban mire utal mindez? mi vagyunk tanulás memória és érzelemkezelés. Amint láthatja, az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél ezek a funkciók erősen veszélyeztetettek.
És hogyan történik ezeknek a területeknek a degenerációja? Szenilis plakkok vagy amiloid plakkok és neurofibrilláris klaszterek kialakulásának köszönhető . Mielőtt azonban elmagyarázná, mik ezek a plakkok vagy klaszterek, fontos tudni, hogy miből állnak a neuronok:
- Soma: az idegsejt központi teste, amelyben a magja található, és minden információ, amelyet az őt körülvevő többi neurontól kap.
- Axon: ez a legnagyobb kiemelkedés, amely a szómából jön ki, és arra szolgál, hogy a neuron információit elküldje az összes többi neuronnak.
- Dendritek: a neuron központi testéből kilépő kis kiterjedések, amelyek információt kapnak más neuronoktól.
A szenilis plakkok olyan lerakódások, amelyek az agysejteken kívül találhatók, és egy sejtmagból állnak, amelynek fehérjét béta-amiloidként ismerik. . Ezeket a lerakódásokat axonok és dendritek veszik körül, amelyek degenerációs folyamatban vannak. Ez a degeneráció természetes folyamat bármely emberi agyban, ezért nem kóros.
A szenilis plakkok közelében is megtaláljuk a mikrogliociták aktív és a astrociti más káros sejtek elpusztításában részt vevő reaktív sejtek. Az úgynevezett fagocita gliasejtek is beavatkoznak, és elpusztítják az axonokat és a degenerált dendriteket, csak a béta-amiloid magot hagyva hátra.
A nuerofibrilláris klaszterek egy haldokló neuronból állnak, amely a tau fehérje összefonódó szálainak intercelluláris felhalmozódását tartalmazza . A normál tau fehérje egy mikrotubulus anyag, amely a sejt transzportmechanizmusát képviseli.
Az Alzheimer-kór kialakulása során
Ezek az ionok megváltoztatják az anyagok sejten belüli szállítását is, amely aztán elhal, és fehérjeszálak tömege marad a helyén.
Várjunk csak, azt mondtuk, hogy a neuronok romlanak? Igen, ez így van, és ez az emberi öregedés természetes folyamata. Az Alzheimer-kór esetében azonban az amiloid plakkok képződése a béta-amiloid hibás formájának termelődésének köszönhető, amely felgyorsítja az idegsejtek pusztulását, megkülönböztetve a folyamatot a normál öregedés folyamatától.
Ez azt jelenti, hogy a plaszticitás hogy minden agyban vannak olyan neuronok, amelyek degenerálódnak, de nem okoznak károsodást, vagy amelyeket másokkal helyettesítenek, a béta-amiloid plakkok miatt ez a folyamat megváltozik.
Az Alzheimer-kór új kezelésének fontossága
Nemrég a magazin Természet címmel közölt cikket Alzheimer-kór: Az amiloid-β fehérje elleni támadás írta Eric M. Reiman néhány munkatárssal. Ez a cikk elmagyarázza az Alzheimer-kór kezelésében elért új eredmények felfedezését, különös tekintettel a béta-amiloid fehérjére.
Reiman és munkatársai kutatása arra összpontosít egy új gyógyszer, amely megakadályozza a neuronok pusztulását és az amiloid fehérje plakkok felhalmozódását amelyeket, mint korábban kifejtettük, az Alzheimer-kór kognitív romlásának egyik fő okának tekintik.
Félix Viñuela, a sevillai Virgen Macarena Kórház neurológusa és kutatója kijelentette, hogy ez a gyógyszer eljut az agyba, csatlakozik a mérgező anyagok lerakódásához, és onnan eltávolítja azt. Továbbá azt is láthattuk, hogy a nagyobb mennyiségű beadott gyógyszer a betegek jobb gyógyulását jelenti.
Ugyanezek a kutatók azonban hangsúlyozzák, hogy egyelőre 300 észak-amerikai, európai és ázsiai kórházban végzett kutatásról van szó, különösen enyhe kognitív károsodásban (MCI) szenvedő betegeken, és hogy bár ez nagyon reménykeltő előrelépés, még hosszú utat kell megtenni a felhasználásig és a pozitív hosszú távú hatások kimutatásáig.
