Ma már bebizonyosodott, hogy a túlzott alkoholfogyasztás akut vagy krónikus központi idegrendszeri rendellenességeket okoz. Ezek közé tartozik a Wernicke-Korsakoff-szindróma. Csak a 19. századtól kezdődően fény derült a témára, és ma még nem ismerjük azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az alkohol a túlzott fogyasztásával összefüggő agyszindrómákat idézi elő.
Hagyományosan úgy gondolták, hogy az alkohol pszichopatológiája nem más, mint ennek az anyagnak a központi idegrendszerre gyakorolt közvetlen és kizárólagos hatásának a következménye. Idővel azonban a következményeit alultápláltság a túlzott alkoholfogyasztással összefüggő bizonyos rendellenességek megnyilvánulásában meghatározónak bizonyultak. Az alábbiakban a túlzott alkoholfogyasztás egyik legismertebb betegségét, a Wernicke-Korsakoff-szindrómát vizsgáljuk.
Wernicke-Korsakoff szindróma
A Wernicke encephalopathia és a Korsakoff-szindróma két különböző rendellenesség, de néha együtt fordulnak elő. Amikor ez megtörténik, azt Wernicke-Korsakoff-szindrómának nevezik. Mint később látni fogjuk, ennek egyik oka a hiány tiamin (B-vitamin).
A B-vitamin-hiány gyakoribb az alkoholistáknál, de nem kizárólag őket érinti. Azoknál az embereknél is gyakori, akiknek szervezete nem szívja fel megfelelően az élelmiszereket (felszívódási zavar). Ez néha krónikus betegség vagy elhízással kapcsolatos műtét következménye lehet.
A Korsakoff-szindróma vagy pszichózis a Wernicke-szindróma tüneteinek eltűnésével alakul ki. A Wernicke encephalopathia agykárosodást okoz az agy alsó részeiben – a talamuszban és a hippothalamuszban. A Korsakoff-pszichózis a memóriával kapcsolatos agyterületek maradandó károsodásának eredménye. Hogy jobban megértsük, miről beszélünk, elemezzük külön a Wernicke-encephalopathiát és a Korsakoff-amnesztikus szindrómát.
Wernicke encephalopathia
Wernicke írta le először 1885-ben és alultápláltságban szenvedő krónikus alkoholistáknál fordul elő. A Wernicke-féle encephalopathia szimmetrikus elváltozásokat okoz a harmadik kamrát, Sylvius vízvezetékét és a negyedik kamrát körülvevő agyi struktúrákban.
Pontosabban ezek az emlőtestek, a dorsolaterális thalamus szerkezetei locus ceruleus a periaqueductalis szürkeállomány, a nucleus oculomotor és a vestibularis mag. Hasonlóképpen, az esetek 50%-ában agykárosodás lép fel, amely az agysejtek szelektív elvesztésében áll Purkinje neuronok . Ennek az encephalopathiának talán legtipikusabb neurológiai tünete az emlőtestek sorvadása. amely az esetek megközelítőleg 80%-ában fordul elő.
A Wernicke-encephalopathia tünetei
Klinikai szempontból a betegek dezorientáltak és nem tudják fenntartani a figyelmet. Sokan közülük a tudatosság szintjében éles csökkenést mutatnak, és ennek hiányában kezelés kómához vagy halálhoz vezethetnek.
További kapcsolódó tüneteket emelünk ki: nystagmus (a szemek gyors és hirtelen akaratlan mozgása), ataxia (mozgások koordinációs nehézsége) és ophthalmoplegia (a szemgolyó önkéntelen mozgatásának képtelensége) az oculomotoros magok, az abducens és a vestibularis idegek elváltozásaival.
A Wernicke-encephalopathia okai
Ennek a patológiának az etiológiája a tiamin vagy a B-vitamin hiánya miatt következik be mint korábban említettük. A tiaminhiány gyakori azoknál az embereknél, akik gyakran fogyasztanak alkoholt, és akiknél bizonyos függőség alakult ki.
Az alkoholisták B-vitamin-hiánya a kombináció eredménye az alultápláltság csökkentette ennek a vitaminnak a gyomor-bélrendszeri felszívódását amelyet nem megfelelően tárolnak és ezért nem biztosítja a tulajdonságait. Ez utóbbi tényezőket a krónikus alkoholfogyasztás idézi elő.
A B-vitamin folyamatok hiánya genetikai vagy szerzett eredetű lehet. A két eset közötti különbség magyarázatot adhat arra, hogy miért nem minden alkoholfüggő embernél alakul ki ez az encephalopathia.
Korsakoff amnéziás szindróma
Ezt a szindrómát az jellemzi funkcióinak erős romlása a memória anterográd és retrográd (képtelenség új dolgokat megtanulni és a régiekre emlékezni). Apátia is előfordul. Éppen ellenkezőleg, az érzékszervi és egyéb intellektuális képességek általában érintetlenek maradnak.
Korsakoff amnesztiás szindróma olyan betegeknél fordulhat elő, akik már szenvednek Wernicke-encephalopathiában, és az esetek 80%-ában gyógyultak ebből a encephalopathiából. Viszont Korsakoff amnéziáját olyan egyéneknél is kimutatták, akik soha nem szenvedtek Wernicke-encephalopathiában.
Meglehetősen ritka, hogy a Korsakoff-szindróma olyan egyéneknél fordul elő, akik encephalopathiában szenvedtek, de nem alkoholisták. Ez arra utal Az alkohol által kiváltott neurotoxicitás bizonyos szerepet játszik ennek a rendellenességnek a megnyilvánulásában.
Korsakoff-szindróma miatti elváltozások
A neurotoxikus hatás által leginkább érintett neuronok a bazális előagy kolinerg neuronjai, amelyek csökkentek azokban a betegekben, akik szindróma írta Korsakoff. A tiamin hiánya a naurotranszmitterek elvesztését okozhatja, különösen az acetilkolin által érintett neuronokat. Ez a hiány tehát a memóriavesztéshez is hozzájárul.
A dorsolaterális thalamus és az elülső thalamus emlőtestének elváltozása is súlyos memóriazavart okozhat. Amint láttuk, a Korsakoff-szindróma és a Wernicke-encephalopathia közötti különbség nem mindig világos és jól körülhatárolt. Patológiai szempontból a két szindrómában az érintett területek átfedése tapasztalható.
A két betegség közötti meghatározatlan különbség miatt különböző szerzők javasolták mindkét szindróma leírására a Wernicke-Korsakoff-szindróma kifejezés használatát.
